Детские болезни

Диагностика перикардита нередко вызывает затруднения из-за незначительной выраженности клинических симптомов и зачастую недостаточно полного обследования больного.
• Изменения в периферической крови неспецифичны и свидетельствуют лишь о текущем воспалительном или гнойном процессе.
• Биохимические, иммунологические и бактериологические исследования обычно проводят для уточнения этиологии и формы перикардита.
• ЭКГ в динамике информативна при остром фибринозном перикардите, в начальной стадии выпотного перикардита, а также при адгезивном процессе (синдроме сдавления полостей сердца). При экссудативном и хроническом перикардите обнаруживают снижение электрической активности миокарда.
• На ФКГ фиксируют не связанный с сердечным циклом систоло-диастоли-ческий шум и периодические высокочастотные колебания («щелчки»).
• Рентгенография имеет большое значение в диагностике экссудативного процесса, при котором изменяются размер и конфигурация сердечной тени (приобретает шаровидную, трапециевидную форму); также возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого из-за сдавления бронха. При констриктивном перикардите на рентгенограммах обнаруживают расширенную тень верхней полой вены, отмечают нечёткость контура сердца из-за плевропе-рикардиальных спаек. При проведении рентгенокимографии выявляют снижение амплитуды пульсации по контурам сердца. Уточнить этиологию перикардита в тяжёлых и неясных случаях позволяют пункция и биопсия перикарда.
• Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая судить о наличии и количестве жидкости в полости перикарда, изменении кинетики сердца, наличии внутриперикардиальных и плевроперикар-диальных спаек, остаточных явлениях процесса в виде утолщения листков эпи- и перикарда.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При остром развитии как сухого, так и выпотного перикардита его дифференцируют прежде всего с миокардитом. При ревматических заболеваниях оболочки сердца обычно поражаются одновременно, поэтому чаще всего диагностируют миоперикардит. Определённое диагностическое значение имеет ЭКГ, позволяющая выявить нарушения ритма, внутрипредсердной и внутри-желудочковой проводимости, характерные для миокардитов.
Хронически текущий, особенно бессимптомный выпотной перикардит дифференцируют с неревматическими кардитами и кардиомиопатиями. В отличие от последних, самочувствие детей, несмотря на выраженную кар-диомегалию, не нарушено, отсутствует «сердечный горб», тоны сердца отчётливы, хотя и ослаблены. На ЭКГ нет признаков перегрузки камер сердца, аритмий, блокад, но длительно сохраняется снижение электрической активности миокарда. Окончательный диагноз ставят после проведения ЭхоКГ.
При констриктивном перикардите дифференциальную диагностику проводят с портальной гипертензией, циррозом печени, хроническим кардитом, гликогенозом типа 1а (болезнь фон Гирке). Учитывают внешний вид больных, наличие расширенных вен пищевода, признаки гиперспленизма по анализам периферической крови, уровень глюкозо-6-фосфатазы, данные спленопор-тографии. В затруднительных случаях проводят пункционную биопсию печени и перикарда. В большинстве случаев диагностика основывается на данных ЭхоКГ.

Хронический перикардит может быть экссудативным (обычно туберкулёзной этиологии), адгезивным (констриктивным) и смешанным; со сдавлени-ем полостей сердца или без него. Возможно как первично-хроническое течение, так и развитие в исходе острого перикардита любой этиологии.
• При хроническом экссудативном перикардите детей беспокоят повышенная утомляемость, одышка, неприятные ощущения в области сердца, особенно при чрезмерной физической нагрузке. При длительно текущем, с раннего детства, экссудативном перикардите может сформироваться «сердечный горб». Возникают значительная кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, гепатомегалия.
• Адгезивный перикардит без сдавления сердца протекает бессимптомно. Обращают на себя внимание лишь сохранение размеров абсолютной сердечной тупости на вдохе и позднесистолический хлопающий плевропери-кардиальный тон или щелчок.
• Констриктивный перикардит проявляется общей слабостью, ощущением тяжести в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание одутловатость лица, набухание и пульсация шейных вен, цианоз, нарастающий в горизонтальном положении, асцит. Отёки ног возникают редко. Сердечный толчок ослаблен или не определяется, иногда он может быть отрицательным. Границы сердца не изменены или несколько расширены. Отмечают тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией при общем умеренном приглушении тонов. Часто выслушивают усиленный патологический III тон («перикардиальный стук», «щелчок»), иногда — шум трения перикарда.
Осложнения. При остром экссудативном перикардите возможна тампонада сердца, при констриктивном — недостаточность кровообращения.

Острый выпотной перикардит, особенно при быстром увеличении объёма экссудата, вызывает резкое ухудшение состояния больного. Появляются одышка, тупые боли в области сердца, ребёнок принимает вынужденное полусидячее положение с наклоном головы вперёд. У некоторых больных появляются осиплость голоса, кашель, икота (раздражение диафрагмального нерва), тошнота, рвота, боли в животе. Объективно обнаруживают сглаженность межреберий и отёчность подкожной клетчатки слева, ослабление или смещение вверх верхушечного толчка, расширение границ сердца вначале за счёт абсолютной, а затем и относительной тупости. Тоны сердца вначале могут быть даже более звучными (над смещённой вперёд и вверх верхушкой сердца), а затем становятся значительно ослабленными, доносящимися как бы издали. АД снижается (приблизительно на 10—20 мм рт.ст.), появляется парадоксальный пульс (уменьшение наполнения пульса на вдохе). Увеличивается и становится болезненной печень, появляется асцит, возможны отёки.
Развивается синдром сдавления полостей сердца. У грудных детей этот синдром имеет неспецифические проявления. Повышение давления в верхней полой вене вызывает увеличение внутричерепного давления, что сопровождается менингизмом (рвота, выбухание большого родничка, ригидность затылочных мышц). Становятся хорошо видимыми и пальпируемыми вены кисти, шейные и локтевые вены, обычно незаметные в этом возрасте.
Увеличение объёма жидкости в полости перикарда может вызвать тампонаду сердца. При этом состояние ребёнка резко ухудшается, он становится очень беспокойным, ощущает страх, усиливается одышка, появляются акроцианоз и холодный пот. При отсутствии неотложной помощи (пункция перикарда) возможны синкопальные состояния и внезапная смерть.

Острый сухой перикардит обычно начинается с лихорадки, тахикардии и почти постоянного болевого синдрома. У детей раннего возраста болевой синдром проявляется периодически возникающими беспокойством, криком. Боли чаще локализуются в области пупка. Пальпация живота болезненна, особенно в эпигастральной области. Дети более старшего возраста жалуются на боли в грудной клетке, за грудиной, усиливающиеся при глубоком дыхании и перемене положения тела, иррадиирующие в левое плечо. У половины пациентов в начале болезни удаётся выслушать шум трения перикарда (варьирующий от нежной крепитации до грубого систоло-диастолического шума — «хруст снега») в области основания сердца вдоль левого края грудины. Шум лучше выслушивать в положении пациента сидя. Шум трения часто слышен в течение очень короткого времени.

Перикардит — острое или хроническое воспаление листков эпи- и перикарда. Перикардиты могут протекать клинически бессимптомно или развиваться остро, приводя к тампонаде сердца и внезапной смерти.
Популяционная частота перикардитов неизвестна. Их диагностируют приблизительно у 1% детей, а при аутопсии обнаруживают в 4—5% случаев.
ЭТИОЛОГИЯ
Перикардиты могут быть инфекционными и асептическими, сопровождающими аллергические реакции, системные или обменные заболевания. Иногда их причину установить не удаётся. Это так называемые идиопати-ческие перикардиты. Предполагают, что в их возникновении играет роль вирусная инфекция. Возбудителями инфекционного процесса в перикарде могут быть вирусы (Коксаки В, Эпстайна—Барр, гриппа, аденовирус) и рик-кетсии, бактерии (стрепто-, стафило-, менингококки, микоплазмы, туберкулёзная палочка, актиномицеты), простейшие (амёба, малярийный плазмодий, токсоплазмы) и гельминты (эхинококк), грибы (гистоплазмы, кандиды). Кроме того, перикардит может сопровождать такие инфекции, как тиф, холера, бруцеллёз, сифилис. Асептические перикардиты возникают при аллергических реакциях на введение вакцин, сывороток, антибиотиков. Они могут быть проявлением полисерозита, развивающегося при острой ревматической лихорадке, диффузных болезнях соединительной ткани, ЮРА, саркоидозе, периодической болезни, гематологических и онкологических заболеваниях, а также при травмах, операциях на сердце, гипопаратиреозе, уремии.
ПАТОГЕНЕЗ
При инфекционном перикардите возбудитель может проникнуть в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путём, а также при непосредственном распространении из прилежащих органов (палочка Коха — с плевры, кокковая флора — при прорыве абсцесса миокарда, лёгких).
Асептические воспалительные реакции в перикарде могут возникнуть при повышении проницаемости сосудистой стенки под воздействием продуктов белкового распада, токсических веществ (при уремии, подагре), радиации (например, при лечении опухолей), а также вследствие системного иммунопатологического процесса.
В начальную фазу развития перикардита увеличивается экссудация жидкости в сосудистом сплетении висцерального листка перикарда в области магистральных сосудов у основания сердца. Выпот распространяется по задней поверхности сердца сверху вниз. При небольшом выпоте происходит быстрое обратное его всасывание, и на поверхности эпикарда могут остаться наложения фибрина (сухой перикардит). При более распространённом и интенсивном вовлечении в процесс висцерального и париетального листков образуется более массивный выпот. Возможности реабсорб-ции его снижаются, жидкость накапливается в полости перикарда сначала в нижней части, оттесняя сердце вперёд и вверх. В дальнейшем выпот занимает всё пространство между листками перикарда (выпотной перикардит).
Необходимо отметить, что этот процесс может приостановиться (спонтанно или под влиянием лечения) на любом этапе и закончиться выздоровлением пациента, что, видимо, и наблюдают в большинстве случаев этого заболевания (доброкачественный перикардит).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация болезней перикарда построена по клинико-морфологичес-кому принципу
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина зависит от формы перикардита, а также его этиологии. Однако следует учитывать, что как острый сухой, так и длительно протекающий хронический адгезивный перикардит может не иметь никаких клинических проявлений. Основные клинические симптомы перикардита связаны с отложением фибрина или накоплением жидкости в полости перикарда, а также со сдавлением полостей сердца большим выпотом и нарушением диастолической функции сердца.

Данные лабораторных исследований зависят от активности процесса и его фазы.
• В начальную фазу в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, С-реактивного белка и а2-глобули-новой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, увеличение у-глобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень AT (в том числе аутоантител) и ЦИК.
• В анализах мочи выявляют вначале преходящие, затем постоянные гематурию, протеинурию.
• Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудитель.
• С помощью ЭКГ уточняют состояние миокарда и перикарда.
• При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности. Диагноз инфекционного эндокардита в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.
• Основной критерий постановки диагноза — повторный высев возбудителя из крови больного с наличием в анамнезе таких специфических предрасполагающих факторов, как ВПС, недавние оперативные вмешательства (особенно на сердце), лечение и экстракция зубов, катетеризация центральных вен, внутривенные инфузии, гнойные заболевания.
• Второй, очень важный критерий постановки диагноза — типичные изменения на ЭхоКГ.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику в начальную фазу проводят с генерализованными инфекционными заболеваниями, сальмонеллёзом, менингокок-цемией, геморрагическим васкулитом (при наличии геморрагической сыпи), с ЮРА и узелковым периартериитом (при выраженной лихорадке, артралгиях и изменениях в периферической крови). Особенно сложно дифференцировать инфекционный эндокардит с острой ревматической лихорадкой и СКВ, протекающими с эндокардитом, артралгиями и полиорганными изменениями. В этом случае учитывают:
• предшествующий анамнез (стрептококковая инфекция при ревматизме; чрезмерная инсоляция, стресс, вакцинация при СКВ; ВПС и хирургические манипуляции и вмешательства при инфекционном эндокардите);
• особенности суставного и слабую выраженность инфекционно-токсичес-кого синдрома при ревматизме (см. раздел «Ревматизм» в главе 13 «Ревматические болезни»);
• наличие тромбоэмболического синдрома, не свойственного ревматизму и СКВ;
• лабораторные данные (антистрептококковые AT при острой ревматической лихорадке, LE-клетки при СКВ);
• результаты повторных посевов крови (стерильна при ревматизме и СКВ).
Лечение
Необходимо полноценное питание. В острый период назначают постельный режим. Основной метод лечения — массивная и длительная антибиоти-котерапия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма.
При отсутствии положительной динамики в течение 5—7 дней проводят коррекцию терапии — смену антибиотика или комбинацию его с другим антибиотиком (чаще всего с гентамицином коротким курсом). При выраженных иммунных нарушениях добавляют преднизолон из расчёта 0,5—0,75 мг/кг/сут на 2—3 нед с постепенной отменой. Проводят общепринятую симптоматическую терапию: детоксикацию, лечение анемии. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Основные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:
• неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс;
• повторные тромбоэмболии;
• грибковый эндокардит;
• некорригируемая застойная недостаточность кровообращения;
• абсцессы миокарда, аневризмы синусов или аорты;
• ранний (до 2 мес от момента операции) эндокардит оперированного сердца.
Профилактика
Профилактику проводят преимущественно в группах риска.
• Превентивная антибактериальная терапия при любых оперативных вмешательствах и длительных внутривенных, а также стоматологических манипуляциях.
• Соблюдение гигиены полости рта, регулярное наблюдение у стоматолога.
• Своевременная санация всех очагов хронической инфекции.
Прогноз
Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет 20—25%, повышаясь до 30-40% при повторных заболеваниях. У половины больных заболевание приводит к формированию порока аортального или митрального клапана. Токсический миокардит и абсцессы миокарда приводят к застойной сердечной недостаточности, устойчивой к лечению. Возможны эмболии крупных сосудов, разрывы аневризм.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.
Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.
В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.
Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновос-палительную и дистрофическую.
• Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
• Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как имму-нокомплексную болезнь.
• Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.
Классификация
Классификацию инфекционного эндокардита предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице 12-3.
Клиническая картина
В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: ин-фекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмбо-лический.
Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и про-фузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).
• В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.
• В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиоме-галией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.
• В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.
В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.
• Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.
• Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внут-рижелудочковых блокад.
• Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.
• Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.
Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Инфекционный эндокардит — острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.
Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносуп-рессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.
Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5—6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.
Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.
Этиология
Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время — зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй — на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпи-дермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-груп-па (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной ан-тибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).
Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.
• Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.
• Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.
Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа. • На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2—4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.
— Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — индометацин, диклофенак и другие в течение 1-1,5 мес.
— При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца — глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут).
— При затяжном и хроническом течении кардита — производные аминохино-лина (гидроксихлорохин, хлорохин).
— При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
— Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
— При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) — противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.
• На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2—3 года), а при врождённых и хронических вариантах — постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.
ПРОГНОЗ
Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.
• Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
• При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без про-грессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
• Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
• Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
• При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

ДИАГНОСТИКА
Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.
Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Перечень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.
• У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с ВПС, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эб-штайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при ВПС отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.
• У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда — сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.
• У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.
— Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо-и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.
— Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе — неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.
— Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда.
— У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности — гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подкла-панного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены.
Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, ПМК, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся СВД, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервала Q—Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).