Детские болезни

Лечение бронхиальной астмы у детей направлено на:
• предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летального исхода;
• ликвидацию или сведение к минимуму клинических проявлений;
• нормализацию или улучшение показателей функции внешнего дыхания;
• восстановление или поддержание жизненной активности, включая переносимость физических нагрузок;
• снижение потребности в бронхолитических препаратах;
• предотвращение побочных эффектов терапии;
• предупреждение инвалидизации.
Во многих случаях достижение всех этих целей не представляется возможным. Часто больной ребёнок, родители и врачи недооценивают тяжесть бронхиальной астмы, а степень контроля состояния переоценивают. Следствием этого становятся недостаточная эффективность лечения, риск дальнейшего развития заболевания и усугубления его тяжести.
Основные принципы лечения
Комплексная программа лечения бронхиальной астмы включает следующие компоненты.
• Обучение больных детей и их родителей: они должны знать цели лечения, возможные пути их достижения, методы самоконтроля.
• Выявление и удаление (элиминация) факторов, провоцирующих обострение болезни.
• Назначение гипоаллергенной диеты.
• Рациональное применение препаратов, предотвращающих обострение (противовоспалительных) и облегчающих симптомы заболевания в период обострения (бронхолитиков).
• Специфическая иммунотерапия.
• Восстановительное лечение с использованием немедикаментозных методов, в том числе санаторно-курортных.
• Регулярное врачебное наблюдение с коррекцией терапии.
Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)
Основу современной медикаментозной терапии составляют противовоспалительные (базисные) препараты. У детей чаще всего применяют стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота, недокромил) и ингаляционные глюкокортикоиды.
Стабилизаторы мембран тучных клеток
Кромоглициевая кислота и недокромил действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; они подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма, безопасны для детед*. Кромоглициевую кислоту выпускают в виде порошка для ингаляций (в капсулах) и раствора для ингаляций (в ампулах, флаконах, аэрозольных баллонах), назначают детям любого возраста. Недокромил (аэрозоль для ингаляций дозированный) применяют у детей с 2 лет.
Ингаляционные глюкокортикоиды
Ингаляционные глюкокортикоиды назначают при тяжёлой бронхиальной астме или недостаточном действии стабилизаторов мембран тучных клеток при среднетяжёлом течении. Ингаляционные глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной активностью. Их доза зависит от тяжести заболевания. Системный эффект ингаляционных глюкокортикоидов проявляется редко, однако, учитывая их возможное влияние на рост детей при длительном применении, предпочтительнее назначать низкие и средние дозы препарата. Используют различные препараты ингаляционных глюкокортикоидов: беклометазон, флутиказон (фликсотид), флунизолид, будезонид Ингаляционные глюкокортикоиды в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Препарат выбора — флутиказон (фликсотид) — имеет высокую противовоспалительную активность, что позволяет использовать его при тяжёлой бронхиальной астме у детей с 4-летнего возраста и старше (начальная доза 50—100 мкг 2 раза в сутки). При недостаточной эффективности дозу ингаляционных глюкокортикоидов можно увеличить. Длительность терапии индивидуальна и определяется достижением стабильного состояния или ремиссии; при тяжёлой бронхиальной астме лечение продолжают не менее 6—12 мес.
При сочетании лёгкой и среднетяжёлой бронхиальной астмы и аллергического ринита эффективна комплексная терапия, включающая стабилизаторы мембран тучных клеток или ингаляционные глюкокортикоиды и анти-гистаминные препараты. Купированию симптомов аллергического ринита способствуют глюкокортикоиды в виде назальных спреев (фликсоназе, беконазе).
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
Антагонисты лейкотриеновых рецеиторов [зафирлукаст (аколат), монте-лукаст (сингуляр)] назначают в таблетках. Эти препараты эффективны при «астме физического усилия», аспириновой непереносимости (так называемой аспириновой триаде). Их можно использовать в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами, что позволяет усилить противовоспалительное действие без повышения дозы глюкокортикоидов.
Специфическая иммунотерапия
Специфическую иммунотерапию относят к базисной терапии лёгкой и среднетяжёлой астмы; её проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллергическом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключается во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипосенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика включает создание благоприятной экологической обстановки, здоровый образ жизни, элиминацию из окружающей среды неспецифических раздражающих факторов (химических веществ, табачного дыма и т.п.). Имеют значение своевременное выявление атопии и причинно значимых аллергенов, в том числе пищевых, предупреждение развития вирусных инфекций, лечение атопического дерматита, аллергического ринита и т.д. К вторичной профилактике относят уменьшение экспозиции аллергенов, ведущее к снижению воспаления в бронхах и их гиперреактивности.
В Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» большое значение в профилактике тяжёлых исходов придают регулярному диспансерному наблюдению и обучению родителей и детей методам самоконтроля. С этой целью используют пикфлоуметрию с системой цветовых зон (по аналогии с сигналами светофора).
• Зелёная зона: состояние ребёнка стабильное, симптомы отсутствуют или минимальны, ПОС более 80% возрастной нормы. Ребёнок может вести обычный образ жизни, не принимать лекарственные средства или продолжать без изменений терапию, назначенную врачом.
• Жёлтая зона: появляются умеренно выраженные симптомы астмы — эпизоды кашля и свистящего дыхания, нарушение самочувствия, ПОС менее 80% возрастной нормы. В этом случае необходимо увеличить объём лечения, дополнительно принять лекарства, рекомендованные врачом. Если состояние не улучшается в течение 24 ч, необходима консультация врача.
• Красная зона: ПОС менее 50% возрастной нормы, самочувствие плохое, появляются приступы кашля, удушья, в том числе ночные приступы. Появление таких признаков — показание для срочной консультации врача. Если ранее больной принимал гормональные препараты, необходимо немедленно дать больному преднизолон внутрь в рекомендованной врачом дозе и срочно госпитализировать ребёнка.
ПРОГНОЗ
Сведения об исходах бронхиальной астмы у детей достаточно противоречивы. После полового созревания симптомы бронхиальной астмы могут уменьшиться до полного исчезновения, сохраниться или усилиться. Бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60—80% продолжается у взрослых. Исчезновение симптомов отмечено в основном у больных лёгкой формой бронхиальной астмы. В тяжёлых случаях возможны формирование гормональной зависимости, инвалидизация и даже летальный исход. Существенное значение для исхода бронхиальной астмы имеет раннее начало адекватного и систематического лечения.

Р2-Адреномиметики
Р2-Адреномиметики — одни из основных средств лечения бронхиальной астмы. Их применяют для купирования приступов бронхоспазма (ингаляционные формы короткого действия) и в качестве профилактического средства для предупреждения ночных приступов удушья и обострения самого заболевания (пролонгированные препараты). Однако даже при лёгкой бронхиальной астме с необходимостью частого (более 3 раз в неделю) назначения Р2-адре-номиметиков рекомендуют раннее проведение или коррекцию противовоспалительной терапии.
• Р2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) приводят к быстрому облегчению состояния детей при приступе бронхиальной астмы. Эффект после ингаляции наступает через 3—5 мин и продолжается 4—6 ч.
• Р2-Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, сал-метерол). Препараты формотерола (форадил с 5 лет, оксис турбухалер с 12 лет) начинают действовать через 1—3 мин после приёма и действуют в течение 12 ч. Максимальный эффект салметерола (серевент) развивается через 2 ч, действие сохраняется в течение 12 ч.
При назначении ингаляционных Р2-адреномиметиков следует уделить пристальное внимание технике проведения ингаляций, так как успех терапии на 80—90% зависит от синхронизации вдоха с моментом поступления лекарственного препарата. В зависимости от возраста используют различные ингаляционные способы: дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером или спейсером и маской, небулайзер для введения растворов, спинхалеры, диск-халеры, турбухалеры для введения порошков. При ингаляции любого лекарства 10—15% попадает в лёгкие, а 75—80% — в ЖКТ. К современным эффективным способам доставки лекарственного средства в дыхательные пути, особенно у детей раннего возраста, относят небулайзер, в котором распыление препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором. В таком растворе образуются частицы размером 2—5 мкм, оптимальные для поступления в дыхательные пути. Небулайзер можно использовать как в стационаре, так и в домашних условиях.
Метилксантины
Метилксантины (аминофиллин) назначают в таблетках или внутривенно при недостаточном эффекте Р2-адреномиметиков.
Холиноблокаторы
Ипратропия бромид (атровент) применяют в ингаляциях при нетяжёлых приступах, чаще добавляют к р2-адреномиметику для усиления бронхолити-ческого действия. Эффективна комбинация ипратропия бромида и фенотерол а (беродуал).

В фармакотерапии бронхиальной астмы у детей используют комбинацию лекарственных средств или комбинированные лекарственные препараты.
• Фенотерол+кромоглициевая кислота (дитек) — аэрозоль для ингаляции дозированный.
• Серетид Мультидиск содержит флутиказон и салметорол, оказывает противовоспалительное и бронхорасширяющее действие и предназначен для регулярного приёма. Серетид можно назначать детям с 4 лет с различной степенью тяжести бронхиальной астмы при сохранении симптомов заболевания, несмотря на проводимую терапию ингаляционными глюкокортикоидами или бронхорасширяющими средствами и стабилизаторами мембран тучных клеток. Препарат хорошо переносим и высокоэффективен при лечении детей.
Схема лечения бронхиальной астмы
В настоящее время при лечении бронхиальной астмы применяют принцип ступенчатой терапии, т.е. использование медикаментозных средств в чёткой зависимости от тяжести заболевания. Дозу и частоту приёма препаратов повышают по мере увеличения тяжести болезни или уменьшают при купировании симптомов. Нередко противовоспалительные препараты назначают в комбинации с бронхорасширяющими препаратами пролонгированного действия (Р2-адреномиметиками или препаратами теофиллина).
Рациональное и своевременное назначение базисной терапии бронхиальной астмы и аллергического ринита с использованием принципа ступенчатого подхода может обеспечить длительную ремиссию, предотвратить прогрес-сирование аллергического заболевания.
Первичная помощь на амбулаторном этапе при лёгком и среднетяжёлом приступе бронхиальной астмы включает ингаляции р2-адреномиметика короткого действия из дозирующего аэрозольного ингалятора (1 вдох каждые 15—30 с до улучшения состояния), лучше со спейсером большого объёма (детям раннего возраста с лицевой маской). При тяжёлом приступе предпочтение отдают небулайзерной терапии. При этом используют растворы |52-адре-номиметиков повторно с интервалом 20—30 мин в течение часа, затем каждые 4 ч (по необходимости). Бронхорасширяющий эффект можно усилить добавлением ипратропия бромида. Если эффект недостаточен, назначают преднизо-лон внутрь (до 1 года 1-2 мг/кг/сут, в 1—5 лет 10—20 мг) или парентерально, применяют ингаляции будезонида (например, пульмикорт) через небулайзер.

Эффективность антигистаминных лекарственных средств при бронхиальной астме у детей невелика, так как гистамин — лишь один из медиаторов, участвующих в патогенезе воспаления. В терапии бронхиальной астмы используют антигистаминные препараты второго и третьего поколения, обладающие большей специфичностью к Н,-гистаминовым рецепторам, более длительным действием, меньшим седативным и другими побочными эффектами по сравнению с так называемыми «ранними» или «старыми» антигистаминными средствами.
Антигистаминные препараты способны предотвращать развитие приступов бронхиальной астмы, вызванных аллергеном (в том числе при сезонных обострениях), физической нагрузкой, а также облегчают лёгкие астматические проявления и уменьшают симптомы аллергического ринита. Профилактический длительный приём антигистаминных средств (цетиризина, лоратадина, кето-тифена) детьми раннего возраста, имеющими признаки атопического дерматита, уменьшает риск развития бронхиальной астмы в будущем.

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы — целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.
Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?
• Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.
• Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.
• Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.
• Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка при контакте с животными, табачным дымом, резкими запахами и др.
• Облегчение симптомов при использовании бронхолитических лекарственных средств.
• Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка, вызывающие:
— пробуждение ночью;
— пробуждение в предутренние часы.
• Появление или нарастание указанных симптомов после бега, умеренной физической нагрузки, воздействия холодного воздуха.
Учитывают также данные аллергологического и семейного анамнеза и фи-зикального обследования.
Инструментально-лабораторные методы включают спирометрию (для детей старше 5 лет) с проведением тестов с бронхолитическим препаратом, физической нагрузкой и метахолином; пикфлоуметрию, анализ периферической крови и мокроты, кожные аллергические пробы, определение общего содержания IgE и специфических IgE, газовый состав крови, при необходимости — рентгенографию органов грудной клетки.
• Исследование функции внешнего дыхания при бронхиальной астме (если позволяет возраст ребёнка) необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания и обострения, подбора оптимальной терапии и оценки её эффективности. Наиболее доступны и воспроизводимы объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и ПОС. Обычно при спирометрии выявляют сниженную или нормальную форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), уменьшение ОФВ,, соотношения ОФВ,/ФЖЕЛ и ПОС.
• Весьма информативный метод диагностики — проба с бронхолитическим лекарственным средством. Пррбу считают положительной при увеличении ОФВ, более чем на 12% через 15-20 мин после применения бронхолити-ческого средства.
• Степень гиперреактивности бронхов оценивают с помощью теста с физической нагрузкой на велоэргометре, вызывающего снижение ОФВ, на 20%.
• Пикфлоуметрия — наблюдение за функцией внешнего дыхания, проводимое при помощи специального прибора. При пикфлоуметрии ПОС определяют в течение 2—3 нед минимум дважды в день (утром и вечером), а также после приёма больным бронхолитического средства, что позволяет оценить вариабельность бронхиальной проходимости и проследить тенденции в течении заболевания.
• В мокроте определяют большое количество эозинофилов, кристаллы Шар-ко-Лейдена (шестигранной или игловидной формы, содержащие высвобождаемую из эозинофилов лизофосфолипазу), спирали Куршманна (слепки слизи с просвета дыхательных путей) и тельца Креола (скопления эпителиальных клеток).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Обструкция бронхов и свистящие хрипы характерны, но не патогномонич-ны для бронхиальной астмы. У детей первых месяцев жизни такие симптомы возможны при различных врождённых, приобретённых и наследственных заболеваниях: аспирации инородного тела (в том числе мекония), муковисцидо-зе, трахео- и бронхомаляции, бронхолёгочной дисплазии, стенозе, бронхоген-ных кистах, облитерирующем бронхиолите, аномалии сосудов, вызывающей компрессию дыхательных путей, интерстициальных лёгочных заболеваниях, сердечной недостаточности и т.п.
Дифференциальный диагноз в этих случаях основывается преимущественно на данных анамнеза и физикального обследования в связи с недостаточным развитием методов измерения лёгочной функции у детей раннего возраста.
• Рентгенография органов грудной клетки помогает выявить врождённые аномалии и аспирацию инородного тела. Кроме того, при этих состояниях большую помощь оказывает целенаправленно собранный анамнез.
• Потовая проба позволяет исключить муковисцидоз.
• Контрастное исследование с бариевой взвесью проводят при подозрении на трахеоэзофагеальный свищ, гастроэзофагеальный рефлюкс и сосудистые аномалии.
У детей первых 2 лет жизни (наиболее часто от 2 до 6 мес) диагностические трудности вызывает обструктивныи синдром при бронхиол ите. Обычно у этих детей в течение 3—5 дней развиваются прогрессирующий кашель, свистящие хрипы, симптомы дыхательной недостаточности. При назначении брон-холитических средств возможно улучшение состояния, однако следует учитывать, что таким больным почти во всех случаях одновременно назначают антибиотики, антигистаминные препараты и отхаркивающие средства. Приблизительно у 50% таких детей в дальнейшем регистрируют рецидивы обструк-тивного синдрома при последующих ОРВИ.
Обструктивныи бронхит диагностируют у детей и подростков с неотяго-щённым аллергологическим анамнезом, но частыми ОРВИ, вызывающими бронхиальную обструкцию. Появляясь в раннем возрасте, к 5—6 годам обструктивныи синдром обычно исчезает. В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют рецидивы (три эпизода и более начиная с первого года жизни) выраженной бронхиальной обструкции, возникающие не только при ОРВИ, но и вследствие контакта с различными триггерами (холодным воздухом, табачным дымом, шерстью домашних животных). Характерны отчётливое уменьшение клинических проявлений под влиянием бронхолитической и противовоспалительной терапии, отягощенный аллергологический семейный анамнез и ранние проявления аллергии у больного ребёнка, например в виде атопического дерматита.

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.
Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.
Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8—10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.
Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.
• Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
• Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
• Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, СДР, бронхолёгочной дисплазии и др.). -
• Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
• Совершенствование диагностики.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.
• Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
• Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
• Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).
Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, вьщеления, шерсть, роговые чешуйки, слущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуноген-ность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.
У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация ТЬ2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 10, ИЛ 13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформи-рованных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом брон-холитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.
Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.
Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз но-согубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.
Согласно классификации, тяжесть течения астмы (лёгкая, сред нетяжёлая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Токсический фиброзирующий альвеолит — диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лёгкого, обусловленное токсическим влиянием химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. К веществам, способным вызвать токсическое поражение лёгких, относят, в частности, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид, нитрофурантоин (фурадонин), фуразолидон. Поражение лёгких может быть обусловлено как прямым токсическим, так и опосредованным (через иммунные механизмы) действием указанных веществ.
Клиническая картина. Основные симптомы — одышка и сухой кашель. При аускультации выслушивают нежную крепитацию.
Лабораторные и инструментальные исследования. Рентгенологические изменения органов грудной клетки в острую фазу могут отсутствовать, позже появляются диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка, диффузный фиброз. Для показателей функции внешнего дыхания характерны вентиляционная недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, гипоксемия.
Лечение. Показаны отмена причинного лекарственного препарата, прекращение контакта с токсическим агентом. Назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные Аг, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстици-альной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.
Этиология и патогенез. Экзогенный аллергический альвеолит может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем помёте, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (например, аспергилл). Это заболевание свойственно взрослым, однако его наблюдают и у детей, контактирующих с указанными выше аллергенами (любители попугаев, голубей, жители сельской местности и т.п.). Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических AT и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулём в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс в лёгких.
Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. В случае острого начала после контакта с аллергеном у больного появляются озноб, лихорадка, ломота, боли в конечностях. Характерны сухой кашель и одышка. В лёгких выслушивают диффузные мелкопузырчатые хрипы. Длительность клинических проявлений составляет несколько дней или недель; возможны рецидивы. При постоянном контакте возможны подост-рое развитие болезни и переход в хроническую форму. При этом одышка нарастает, кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты. Усиливаются симптомы дыхательной недостаточности, утомляемость, похудание.
Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови в острую стадию заболевания возможен лейкоцитоз с нейтрофилёзом, концентрация общего IgE в сыворотке крови остаётся нормальной, эозинофилия отсутствует. Для диагностики важно обнаружение специфических преципитирующих AT к предполагаемому Аг. На рентгенограммах органов грудной клетки в острую фазу выявляют рассеянные мелкоочаговые тени, понижение прозрачности лёгочной ткани, затем — диффузное усиление и деформацию лёгочного рисунка, позднее — тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, диффузный фиброз («сотовое лёгкое»). При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушением вен-тиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией.
Лечение. Необходимо прекратить контакт с аллергеном. Назначают глю-кокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.
Прогноз благоприятный при остром течении болезни. При переходе в хроническую форму прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Альвеолиты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани лёгких. Альвеолиты подразделяют на идиопатический фиброзирующий, экзогенный аллергический и токсический фиброзирующий.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича) — первично-хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим диффузным фиброзом альвеол лёгких.
Этиология и патогенез. В настоящее время это заболевание считают самостоятельной нозологической формой; термин «идиопатический» указывает на неустановленную этиологию. Наличие семейных случаев свидетельствует о генетической предрасположенности. В патогенезе заболевания большую роль отводят нарушению обмена коллагена.
Клиническая картина. Основной симптом — одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания сохраняется и в покое. Кашель сухой, малопродуктивный. Мокрота скудная, по характеру слизистая или вообще отсутствует. При аускультации выслушивают непостоянные мелкопузырчатые хрипы. Для начальных стадий характерно несоответствие выраженности одышки незначительным физикальным изменениям в лёгких (ослабление дыхания). По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, цианоз, потеря массы тела, отставание в росте, изменяется форма ногтей («часовые стекла*), концевых фаланг пальцев («барабанные палочки»).
Лабораторные и инструментальные исследования. В крови возможны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, повышение концентрации ЦИК, антиядерных AT, ревматоидного фактора. На рентгенограмме органов грудной клетки на ранних стадиях выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка, позже — тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, формируется картина «сотового лёгкого». При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, формирование аль-веолярно-капиллярного блока, гипоксемию. При радиоизотопном исследовании определяют диффузно-неравномерное распределение радиофармпрепарата.
Бронхологическое обследование и биопсия лёгкого не являются обязательными для постановки диагноза. При бронхоскопии можно выявить сужение и деформацию бронхов; открытая биопсия лёгкого позволяет выявить лишь неспецифические признаки заболевания: явления васкулита и фиброз.
Лечение. Основной препарат лечения — преднизолон, назначаемый длительным курсом (6 мес и более) в начальной дозе 1 мг/кг с последующим её снижением до минимальной поддерживающей. Глюкокортикоиды рекомендуют сочетать с иммунодепрессантами: назначают азатиоприн и/или пеницил-ламин под контролем анализов крови и функции печени. Симптоматическая терапия включает курсы витаминов, препаратов калия, ЛФК, дыхательные упражнения.
Прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности. Средняя продолжительность жизни больных составляет 4—6 лет.