Детские болезни

Для профилактики неинфекционных поражений лёгких у новорождённых наиболее важен комплекс мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов, так как особенно тяжело эти заболевания протекают у глубоко недоношенных детей. Необходимо также обеспечить рациональное ведение родов, в первую очередь преждевременных. Искусственное ро-доразрешение в ранние сроки беременности следует производить только по абсолютным показаниям. Следует избегать применения в родах стимулирующих средств, анестетиков, анальгетиков, которые подавляют функцию дыхательного центра плода. С первых минут жизни новорождённому необходимо обеспечить оптимальные условия выхаживания, в первую очередь поддержание нормальной температуры тела, правильное питание, адекватную терапию.
Инфекционные заболевания дыхательной системы
Наиболее частое инфекционное заболевание органов дыхания у новорождённых — внутриутробная пневмония. Она развивается у ребёнка в первые дни жизни вследствие аспирации инфицированных околоплодных вод или (реже) при гематогенном проникновении возбудителя от матери.
Основные диагностические критерии внутриутробной пневмонии следующие.
• Клиническая картина пневмонии развивается до 3-го дня жизни.
• Очаговые или инфильтративные тени на рентгенограммах появляются на 1—3-й сутки жизни.
• Высевание идентичной микрофлоры у матери и ребёнка из материала, взятого в первые сутки жизни.
• Выявление воспалительных изменений в лёгких новорождённого, умершего до 4 сут жизни.
Вспомогательные диагностические критерии: указание на инфекционный процесс в анамнезе у матери, воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты, наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребёнка, увеличение печени и селезёнки, изменения в анализах крови (нейтрофильный лейкоцитоз более 21х109/л, содержание па-лочкоядерных нейтрофилов до 11% и более) с отрицательной динамикой, тромбоцитопения (менее 170х109/л), концентрация IgM в первые сутки жизни более 11 мг.
Лечение. При тяжёлых дыхательных нарушениях применяются СДППД или ИВЛ с индивидуальным подбором режимов и продолжительности с учётом показателей газового состава крови, параметров центральной и лёгочной гемодинамики. Инфузионную терапию проводят в зависимости от выраженности интоксикации и сердечно-лёгочных нарушений. С первых суток жизни назначают антибиотики широкого спектра действия. Также используют Ig.

Бронхолёгочная дисплазия — хроническое заболевание лёгких, обусловленное применением механической вентиляции лёгких и высоких концентраций кислорода у недоношенных детей с СДР.
Патогенез
Как правило, бронхолёгочная дисплазия развивается у глубоко недоношенных новорождённых (с массой тела менее 1000 г). Повреждение лёгких может возникать в результате дефицита сурфактанта (спадение альвеол с неравномерной вентиляцией вызывает прямое повреждающее действие на лёгочную ткань), отёка лёгких, длительного применения высоких концентраций кислорода (нарушение подвижности ресничек, повреждение свободными радикалами кислорода и т.д.), ИВЛ (повреждение давлением, неадекватно подогретым и увлажнённым воздухом и т.д.), воспаления и др. В результате действия вышеперечисленных факторов повреждаются практически все структурные компоненты незрелой лёгочной ткани, что приводит к хроническому нарушению функций лёгких.
Клиническая картина
Бронхолёгочная дисплазия обычно проявляется у недоношенного ребёнка с СДР, находящегося на ИВЛ более 5—6 дней. При попытке прекратить ИВЛ возникает дыхательная недостаточность. Грудная клетка у ребёнка приобретает бочкообразную форму, сохраняется втяжение межреберий, иногда возникают стридор, признаки лёгочной гипертензиии и правожелудочковой недостаточности. В последующем из-за массивного интерстициального фиброза, ателектазов и кистозной эмфиземы формируется хроническое нарушение функции органов дыхания. Рентгенологические данные разнообразны: тяжистый интерстициальный рисунок, плотные очаги (зоны склероза), чередующиеся с зонами повышенной прозрачности («пчелиные соты»), ателектазы, кисты.
Лечение
Лечение бронхолёгочной дисплазии направлено на поддержание адекватной оксигенации. При улучшении состояния ребёнка следует перевести на подачу подогретого кислорода с помощью носовых канюль в течение нескольких недель или месяцев. Существенную роль играет также совершенствование методов выхаживания глубоко недоношенных новорождённых, направленных на оптимизацию вскармливания (с повышением калорийности) и температурного режима.
Из лекарственных средств показано длительное (до 2—2,5 мес) применение диуретиков, гормональных препаратов (дексаметазон), антибиотиков, бронходилататоров [сальбутамол, аминофиллин (эуфиллин), ипратропия бромид, тербуталин], сердечных гликозидов, витаминов А и Е.
Прогноз
Несмотря на снижение тяжести течения бронхолёгочной дисплазии в последние годы, летальность остаётся высокой — до 30%. В течение нескольких лет сохраняются сниженная растяжимость лёгких, повышенный риск развития бронхоспазма и повторных респираторных заболеваний. При благоприятном течении нормализация функциональных показателей лёгких происходит лишь к 7—10 годам.

Аспирация околоплодных вод
Во внутриутробном периоде в дыхательных путях плода до бифуркации трахеи находится околоплодная жидкость. При возбуждении дыхательного центра плода происходит аспирация (содержимое дыхательных путей проникает вплоть до альвеолярных ходов), что может привести к выключению отдельных сегментов лёгких и способствовать развитию болезни гиалиновых мембран, отёку лёгких, инфекционного процесса. Клинически у ребёнка наблюдают признаки СДР: над лёгкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают множество разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограммах лёгких выявляют очаговые тени.
Лечение. Своевременная санация дыхательных путей. При развитии пневмонии — антибактериальная терапия.
Синдром аспирации мекония
Синдром аспирации мекония возникает у 1—2% новорождённых, чаще у переношенных, родившихся в срок в состоянии гипоксии и у детей с задержкой внутриутробного развития. Асфиксия и другие формы внутриутробного стресса могут вызвать усиление перистальтики кишечника и поступление мекония в околоплодные воды. При попадании вязкого мекония в дыхательные пути он вызывает развитие СДР, обструкцию и выраженную воспалительную реакцию с развитием дыхательной недостаточности тяжёлой степени. При синдроме аспирации мекония рентгенологически выявляют участки крупных, неправильной формы затенений, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Лёгкие выглядят эмфизематозными, купол диафрагмы уплощён.
Лечение. Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку ещё до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного её очищения. Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной ИВЛ (в тяжёлых случаях). При синдроме аспирации мекония показана антибиотикотерапия.
Аспирация молока
Аспирация молока связана с дискоординацией глотательных движений, обусловленной чаще всего незрелостью нервно-мышечного аппарата. Этой аспирации подвержены недоношенные дети, так как ёмкость желудка у них небольшая, а эвакуация его содержимого замедлена. Аспирация молока может развиваться в течение нескольких недель с момента рождения. При повторных аспирациях, попёрхивании или кашле во время кормления необходимо исключить анатомические дефекты (трахеоэзофагеальный свищ, атрезию пищевода и др.). Попадание молока в лёгкие вызывает приступы апноэ и цианоз. Возможна обструкция дыхательных путей.
Лечение. После аспирации необходимо как можно быстрее отсосать содержимое из полости носа и ротоглотки и трахеи. В дальнейшем для предотвращения аспирации ребёнка следует кормить в положении на правом боку. При развитии воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) — прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ — ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48—96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).
Этиология и патогенез
В основе СДР лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант — поверхностно-активное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфак-тант начинает синтезироваться с 20—24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35—36-й неделе гестации.
При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран.
Клиническая картина и диагностика
Заболевание развивается у недоношенных или детей, родившихся с асфиксией. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые прогрессивно нарастают. Появляются одышка (в тяжёлых случаях через 1—2 ч после рождения), «хрюкающий выдох» из-за компенсаторного спазма голосовой щели (способствует увеличению функциональной остаточной ёмкости), втяжение межреберий, мечевидного отростка грудины, напряжение крыльев носа, цианоз, приступы апноэ. Аускультативно дыхание резко ослаблено, позже выслушивают сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рано развиваются гипоксемия, гипер-капния, ацидоз, гиповолемия, лёгочная гипертензия, нарушение микроциркуляции, сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При прогрессировании СДР появляются признаки ДВС-синдрома и шока.
СДР может осложняться кровоизлияниями в лёгкие и желудочки мозга, отёком лёгких, некротизирующим энтероколитом, почечной недостаточностью. Нередко на фоне СДР развивается пневмония.
В диагностике различных форм СДР решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При рассеянных ателектазах участки снижения пневматизации различных размеров, чередующиеся с вздутием лёгочной ткани, создают мозаичную картину. На рентгенограммах вначале обнаруживают ретикулярно-нодозную сетчатость, представляющую собой сочетание уплотнений межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В следующую фазу, связанную с обтурацией бронхиол и альвеолярных ходов, выявляют «воздушные бронхограммы» (расширенные воздухом бронхиальные разветвления). Третья фаза — «белые лёгкие» (массивные ателектазы, пропитанные отёчно-геморрагической жидкостью, придают лёгочным полям бледновато-серый вид со слабо различимыми контурами средостения и диафрагмы).
Лечение
Лечение прежде всего направлено на предупреждение охлаждения, так как при гипотермии снижается или даже прекращается (при температуре тела ниже 35 °С) синтез сурфактанта.
Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. Оксигеноте-рапию с использованием увлажнённого подогретого кислорода следует проводить в кувезе или с помощью палаток, масок, назальных катетеров. При лечении лёгких и среднетяжёлых форм СДР используют метод поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях [спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении (СДППД)]. Действие СДППД связано с расправлением гиповентилируемых альвеол и улучшением венти-ляционно-перфузионных соотношений, что заметно снижает гипоксемию. В тяжёлых случаях, при повторных приступах апноэ, сопровождающихся усилением цианоза и гемодинамическими нарушениями, при невозможности добиться нормализации ра02 в крови с помощью СДППД показана ИВЛ.
Инфузионную терапию (5—10% растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты калия, кальция) проводят с осторожностью, так как избыточный объём жидкости способствует открытию фетальных шунтов, развитию отёка лёгких. При снижении гематокрита ниже 0,4 в первые дни жизни проводят переливание эритроцитарной массы, при гиповолемии — свежезамороженной плазмы, альбумина.
Питание при тяжёлых формах заболевания, как правило, парентеральное, с достаточно быстрым переходом на энтеральное, так как парентеральное питание тормозит созревание ЖКТ, способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, холестазу, нарушениям функций печени и поджелудочной железы. После стабилизации состояния ребёнку через желудочный зонд круглосуточно капельно вводят нативное материнское молоко. При улучшении состояния, уменьшении одышки (ЧДД до 60 в минуту), отсутствии апноэ назначают дозированное, через 3 ч, кормление.
У новорождённых с СДР высок риск развития инфекционных осложнений, поэтому в комплекс терапии включают антибиотики.
У глубоко недоношенных детей проводят терапию препаратами сурфактан-та. Сурфактант инстиллируют через интубационную трубку в трахею и лёгкие. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта в первые минуты жизни ребёнка (не позднее 6—8 ч).

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга — одна из самых тяжёлых и опасных для жизни форм гнойной инфекции у новорождённых. Заболевание могут вызвать стрептококки группы В, кишечная палочка, особенно у детей первой недели жизни, а также стафилококки, листерии, клебсиеллы и др. Предрасполагающий фактор — перинатальные поражения ЦНС. Менингит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением сепсиса (гнойный метастаз).
Симптомы обычно неспецифичны. Отмечают заторможенность ребёнка, периодически сменяющуюся беспокойством, снижение аппетита или отказ от груди, срыгивания, лихорадку, бледность кожных покровов, акроцианоз, вздутие живота, признаки повышения внутричерепного давления («мозговой» крик, напряжённый или выбухающий родничок либо увеличение окружности головы, рвота). Возможны также вздрагивания, гиперестезия, симптом Грефе, плавающие движения глазных яблок, судороги. Ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки обычно появляются на поздних стадиях заболевания.
При подозрении на менингит обязательна поясничная пункция. При гнойном менингите опалесцирующий или мутный ликвор вытекает под повышенным давлением, частыми каплями или струёй. Цитоз преимущественно нейт-рофильный. Кроме высокого нейтрофильного цитоза характерны низкая концентрация глюкозы, повышение концентрации белка. Необходимы бак-териоскопическое и бактериологическое исследования осадка ликвора. Исследование ликвора повторяют каждые 4—5 дней до полного выздоровления.
Лечение. Антибиотикотерапия — основной вид лечения при менингитах. Используют антибиотики, хорошо проникающие через ГЭБ [цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, гентамицин, амоксициллин, меропенем (меронем), ванкомицин], в максимальных возрастных дозах, удлинённым курсом со сменой препаратов через 1—2 нед. Дополнительное введение антибиотиков эндо-люмбально или в желудочки головного мозга дополнительного эффекта не оказывает. Ребёнку назначают также дезинтоксикационную, противосудорож-ную и дегидратационную терапию. При отёке мозга назначают дексаметазон. Можно применять специфические Ig направленного действия.
ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Профилактика инфекционных заболеваний у новорождённых предусматривает:
• своевременное выявление и санацию хронических очагов инфекции у беременной, предупреждение у неё острых инфекций;
• создание дома и на предприятии условий для благоприятного течения беременности, рождения ребёнка в срок;
• правильное ведение родов, предупреждение травматизации и инфицирования плода, особенно при влагалищных исследованиях, преждевременном отхождении околоплодных вод, применении акушерских пособий;
• соблюдение персоналом в родильных домах противоэпидемических мероприятий и правил личной гигиены;
• раннее начало естественного вскармливания.
БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ
Заболевания дыхательной системы — распространённая патология периода новорождённое™. Поражения дыхательной системы могут быть как инфекционной (внутриутробная пневмония), так и неинфекционной (СДР, аспирационный синдром, бронхолёгочная дисплазия) этиологии.

Мастит у детей возникает на фоне физиологической мастопатии. Заболевание проявляется покраснением и инфильтрацией кожи вокруг соска. Лечение при гнойном мастите оперативное.
Псевдофурункулдз
Псевдофурункулёз (множественные абсцессы кожи) развивается вследствие поражения выводных протоков потовых желёз стафилококковой этиологии с последующим вовлечением в процесс всей потовой железы. Заболевание начинается с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожные покровы над узелком не изменяются. Через 2—3 дня узелок увеличивается, достигая размеров лесного или грецкого ореха. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В дальнейшем в центре инфильтрации появляется флюктуация. Множественные абсцессы внешне похожи на фурункулы, но отличаются от последних отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического стержня.
Лечение. Гнойники вскрывают, полученный гной направляют для бактериологического исследования. После вскрытия пустул и смазывания их растворами анилиновых красителей применяют мази с антибиотиками. Для рассасывания инфильтратов в области туловища и конечностей назначают физиотерапию (УВЧ).
Кандидозный стоматит
Кандидозный стоматит (молочница) характеризуется появлением слегка возвышающегося белого налёта на слизистой оболочке полости рта. При удалении налёта обнаруживают гиперемированную, слегка кровоточащую поверхность. Возбудитель — Candida albicans. Заболевание, как правило, возникает при плохом уходе, у ослабленных детей и при иммунодефицитных состояниях.
Лечение. Обработка полости рта 2—4% раствором натрия гидрокарбоната, водными растворами анилиновых красителей.
Пелёночный дерматит
Пелёночный дерматит — периодически возникающее патологическое состояние кожи ребёнка, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при использовании пелёнок или подгузников.
Заболевание начинается с появления умеренного покраснения, нерезко выраженной сыпи и шелушения кожи в области гениталий, ягодиц, нижних отделов живота и поясницы. В дальнейшем, если действие раздражающих факторов не устранено, на коже возникают папулы, пустулы, в кожных складках могут образовываться небольшие инфильтраты, происходит инфицирование Candida albicans и бактериями. При продолжительном течении заболевания образуются сливные инфильтраты, папулы, пузырьки, мокнутие, глубокие эрозии.
Лечение. Необходимо использовать гигроскопичные одноразовые подгузники, показана частая смена пелёнок (в том числе и в ночное время). На поражённые участки кожи наносят присыпки с цинка оксидом и тальком, цинковую пасту. При кандидозе или стойкой сыпи поражённые участки обрабатывают антисептическими растворами (растворами красителей), при каждой смене пелёнок наносят крем или присыпки с противогрибковыми препаратами (миконазол, клотримазол, кетоконазол).
Остеомиелит
Остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит у новорождённых локализуется преимущественно в эпифизах длинных трубчатых костей, нередко с поражением близлежащего сустава. Наиболее частый возбудитель остеомиелита — Staphylococcus aureus. Заболевание начинается остро с появления интоксикации, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных движениях или пальпации. Через 2—3 дня появляются припухлость и сглаженность контуров сустава, а затем отёк и инфильтрация мягких тканей. Рентгенологические изменения появляются через 2 нед. В настоящее время остеомиелит чаще протекает подостро, без выраженной интоксикации, и проявляется преимущественно ограничением подвижности конечности и болевой реакцией при пассивных движениях.
Лечение оперативное (остеоперфорация, дренирование и обеспечение проточного промывания).

Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза — заболевание, вызываемое Staphylococcus aureus, вырабатывающими эксфолиа-тивный токсин. Проявления заболевания варьируют по тяжести от эритема-тозных пятен до буллёзных повреждений и генерализованной эксфолиативной болезни (болезни Риттера). Заболевание обычно развивается на 2—3-й неделе жизни. На коже образуются поверхностные разной величины пузыри с мутным содержимым. Пузыри локализуются преимущественно на груди, животе, внутренних поверхностях конечностей, легко лопаются, оставляя эрозивную поверхность. При развитии болезни Риттера слущивание эпидермиса происходит большими пластами с обнажением сосочкового слоя кожи, что нередко осложняется сепсисом.
Лечение. Если пузыри самостоятельно не вскрываются, их прокалывают. Обнажённую поверхность обрабатывают 5% раствором калия перманганата. Выздоровление ускоряется при назначении антибиотиков.
Абсцесс
Абсцесс — скопление гноя, окружённое тканями с образованием пиогенной мембраны; клинически абсцесс характеризуется гиперемией и инфильтрацией мягких тканей и флюктуацией в центре. У новорождённых флюктуация появляется позже, чем образуется гнойная полость, поэтому при подозрении на абсцесс следует производить прокол предполагаемого гнойника.
Лечение. При наличии гноя производят разрез, обеспечивающий его отток. Полость гнойника промывают растворами антисептиков и устанавливают дренаж. При угрозе генерализации процесса и нарушении общего состояния ребёнка назначают антибиотики. Если абсцесс представляет собой местное проявление сепсиса (септический очаг) проводят соответствующее лечение (см. выше раздел «Сепсис»).
Некротическая флегмона новорождённых
Некротическая флегмона новорождённых — гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с её расплавлением и последующим некрозом кожи. Заболевание начинается с быстро распространяющегося покраснения кожи, позже появляется инфильтрация. Процесс быстро прогрессирует, захватывая соседние непоражённые участки.
Лечение: оперативное (нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиками и обеспечением оттока). Дополнительно назначают антибиотики.
Конъюнктивит новорождённых
Конъюнктивит — частое заболевание новорождённых. Конъюнктивит может быть катаральным и гнойным. Заболевание протекает в основном как местный процесс; инфицирование происходит обычно при прохождении плода через родовые пути. Для заболевания характерны выраженный отёк и гиперемия век, которые иногда бывает трудно раздвинуть; возможно гнойное отделяемое. При обильных гнойных выделениях следует выяснить этиологию заболевания по результатам микроскопического и бактериологического исследований.
Лечение: промывание глаз слабым раствором перманганата калия 6-10 раз в сутки с последующим закапыванием 20% сульфацил-натрия или раствора антибиотика направленного действия (при уточнении возбудителя).

Локализованные гнойно-септические заболевания у новорождённых чаще всего вызывает золотистый стафилококк.
Омфалит
Омфалит — катаральное или гнойное воспаление пупочной области. Обычно пупочная ранка покрывается эпителием до 14-го дня жизни. При воспалении эпителизация затягивается, пупочное кольцо становится отёчным и гиперемированным. В пупочной ранке появляется серозно-гнойное отделяемое. Иногда процесс переходит на окружающую пупочную ранку кожу и пупочные сосуды, которые становятся утолщёнными и прощупываются в виде жгутов. Пупочная область несколько выбухает. Указанная симптоматика может сопровождаться нарушением общего состояния ребёнка, повышением температуры тела, уплощением кривой нарастания массы тела и появлением признаков воспалительной реакции со стороны периферической крови. При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны тромбоз пупочных вен и генерализация процесса (пупочный сепсис). Омфалит может закончиться развитием флегмоны брюшной стенки и перитонита. При наличии выделений из пупочной ранки и затянувшейся отслойке пуповинного остатка, особенно у детей с большой массой тела, на дне пупочной ранки могут появиться грануляции грибовидной формы — фунгус пупка.
Лечение: ежедневная обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода с последующим подсушиванием 70% спиртом этиловым, 1—2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 3—5% раствором калия перманганата. Хороший эффект, в том числе и при гнойных выделениях, оказывает цинка гиалуронат (куриозин). Фунгус пупка прижигают раствором серебра нитрата. При нарушении общего состояния и угрозе генерализации инфекционного процесса, особенно у недоношенных и ослабленных детей, показаны антибиотикотерапия, инфузии растворов глюкозы, плазмы, введение Ig.

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний; при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса. Сепсис — генерализованная полиэтиологическая форма инфекции, протекающая на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита, не сопровождающаяся каким-либо специфическим процессом в организме и характеризующаяся системным поражением и присутствием возбудителя в крови.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 30 видами микроорганизмов. До последнего времени при сепсисе чаще выявляли условно-патогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропато-генная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. В настоящее время, как и в 60—70-е гг., доминирующей постепенно становится грамположительная флора (чаще эпидермальный стафилококк). В последнее десятилетие среди возбудителей сепсиса у новорождённых встречают грибы, особенно Candida albicans. У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще её локализованной или мало-симптомной формы. В таких случаях типичен гипоэргический вариант течения сепсиса, сопровождающийся гипокоагуляцией, тромбоцитопенией и нейтропенией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса — септицемии и септи-копиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение. • При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгива-ния, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность (рис. 6-2 на вклейке), возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.
• При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.
Различают молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед, наиболее частое) и затяжное, или подострое (более 6—8 нед), течение заболевания. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика сепсиса достаточно сложна. В 60—70 гг. из-за отсутствия диагностических критериев ВУИ, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз «сепсис» ставили при генерализованных формах ВУИ, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70—80-е гг. практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.
• Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.
• Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.
• Бактериемия может быть транзиторной.
Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.
Антибиотикотерапия
Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10—15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Посиндромная терапия
Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

ПРОФИЛАКТИКА
Обследование женщин, относимых к группе риска по ВУИ, необходимо начинать до наступления беременности, особенно если во время неё планируют проведение иммуносупрессивной терапии. Нередко необходимо многократное обследование, например, чтобы выявить инфекционное заболевание, протекающее в латентной форме.
ПРОГНОЗ
При генерализованной ВУИ прогноз неблагоприятен: летальность достигает 80%. У детей, выживших после тяжёлых форм менингоэнцефалита или фетального гепатита, формируется грубая задержка психомоторного развития или хронический гепатит соответственно. При локализованных формах ВУИ прогноз главным образом зависит от наличия сопутствующих патологических состояний, своевременности и адекватности лечения. К наиболее тяжёлым последствиям приводит поражение ЦНС. Однако и при иной локализации процесса не исключено серьёзное поражение многих органов (кар-диомиопатия, фиброэластоз эндокарда, интерстициальный нефрит, бронхо-лёгочная дисплазия с формированием хронической патологии органов дыхания, хронический гепатит с исходом в цирроз и т.п.). Мало- или бессимптомное течение ВУИ в дальнейшем приводит к развитию отсроченной патологии.