Детские болезни

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный, экстракапиллярный, с полулуниями) характеризуется чрезвычайно высокой активностью патологического процесса, тяжёлым прогрессирующим течением, нарастающей почечной недостаточностью с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит у детей как вариант первичного гломерулонефрита наблюдают редко (в 3—5% случаев), преимущественно у подростков.
Этиология и патогенез
Выделяют первичный и вторичный быстропрогрессирующие гломеруло-нефриты.
• Выделяют три типа первичного идиопатического быстропрогрессирующе-го гломерулонефрита.
- Быстропрогрессирующий гломерулонефрит с AT к Аг базальной мембраны клубочков. Вероятно, клетки базальной мембраны клубочков приобретают антигенные свойства под влиянием вирусов и других факторов внешней среды.
- Иммунокомплексный быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
- Быстропрогрессирующий гломерулонефрит без иммунных комплексов, но часто с AT к цитоплазме нейтрофилов.
• Вторичный быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиться при различных инфекционных, системных заболеваниях и опухолях.
Клиническая картина и лабораторные данные
Клиническая картина заболевания характеризуется тяжёлым общим состоянием больного, обусловленным быстрым нарастанием отёков (вплоть до ана-сарки) и макрогематурии, значительным и стойким повышением АД, олигу-рией, снижением функции почек. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может начинаться как с нефротического, так и нефритического синдрома. Приблизительно со 2—3-й недели болезни выявляют гиперазотемию с неуклонным увеличением концентрации мочевины и креатинина, анемию, гипер-холестеринемию. В осадке мочи наряду с эритроцитами обнаруживают лейкоциты, цилиндры.
Лечение
Ввиду чрезвычайно высокой активности процесса, быстрой отрицательной динамики заболевания и неблагоприятного прогноза при быстропрогрессирую-щем гломерулонефрите следует незамедлительно начать активную терапию. Используют сочетание плазмафереза и пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 20—30 мг/кг и/или циклофосфамидом по 12—14 мг/кг внутривенно капель-но через день или 3 дня подряд. В последующем больного переводят на 4-ком-понентную терапию (глюкокортикоиды + цитостатики + антикоагулянты + антиагреганты) в обычных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от проводимой активной терапии и быстром исходе гломерулонефрита в терминальную ХПН показаны гемодиализ и трансплантация почки.
Прогноз
Прогноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита даже при своевременно начатом активном лечении неблагоприятный. У большинства детей через несколько месяцев от начала заболевания наступает летальный исход от ХПН. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите, ассоциированном с постстрептококковым гломерулонефритом, возможны благоприятный исход в ремиссию с восстановлением функции почек и даже выздоровление.

Лечение больных с острым диффузным гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках, снижению АД, уменьшению протеинурии и гематурии. Расширение режима проводят по мере купирования экстраренальных симптомов (исчезновение отёков, снижение АД). Рекомендуют специальную диету и дозированный приём жидкости. В первые дни болезни при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол. При нормализации АД и исчезновении отёков в пищу постепенно добавляют соль начиная с 0,5—1 г/сут. Объём жидкости рассчитывают по диурезу предыдущего дня. Ограничение соли и воды снижает объём внеклеточной жидкости, что способствует снижению АД. При олигурии и снижении клубочковой фильтрации белок ограничивают до 0,5 г/кг/сут. Значительно ограничивают животный белок больным детям с выраженной артериальной гипертензией и распространёнными отёками. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены. При олигурии следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребёнка в основном за счёт углеводов и жиров.
На 1,5—2 мес назначают антибактериальную терапию. Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидов рекомендуют к концу 2-го месяца болезни оперативное лечение на фоне антибиотиков.
Целесообразно назначение гепарина в суточной дозе 75—150 ЕД/кг подкожно в течение 2—4 нед для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Применяют антиагреганты (например, дипиридамол по 5 мг/кг).
Гипотензивная терапия необходима при выраженной артериальной гипер-тензии. Используют ингибиторы АПФ (каптоприл), внутривенно назначают 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина) в 10—20% растворе глюкозы с последующей инфузией фуросемида (1—4 мг/кг), можно использовать клофелин или метилдопу.
При выраженных отёках, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и угрозе эклампсии назначают диуретики, обычно фуро-семид из расчёта 1—4 мг/кг/сут.
При гематурии, сохраняющейся более 2 мес, рекомендуют назначение препаратов 4-аминохинолинового ряда в дозе 5—10 мг/кг.
Профилактика
Для предупреждения острого гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. Диспансерное наблюдение за детьми, перенёсшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет после выписки из стационара.
Прогноз
В среднем 85—90% детей выздоравливают, у остальных длительно сохраняются остаточные изменения мочи, не позволяющие считать ребёнка полностью излеченным. У небольшой части детей нефрит переходит в хроническую или под-острую форму. Летальный исход регистрируют редко. Неблагоприятными признаками с большой вероятностью перехода в хронический гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.

При лабораторном исследовании мочи выявляют протеинурию (до 1—2 г/сут, иногда больше), гематурию (от микро- до макрогематурии), цилиндрурию (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры); в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоцитурию, представленную в основном сегмен-тоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами и отражающую иммунный воспалительный процесс в клубочках.
В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия. Выявляют снижение клубочковой фильтрации, небольшое увеличение содержания азотистых шлаков, диспроте-инемию (увеличение доли а- и Р-глобулинов), гипокомплементемию, ацидоз. При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют ЦИК и снижение концентрации СЗ фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.
Нарушения в системе свёртывания крови отражают следующие параметры: сокращение протромбинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение содержания антитромбина III, угнетение фибринолити-ческой активности, появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.
Диагностика
Отёки или пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при моносимптомном или стёртом течении, когда у ребёнка выявляют только протеинурию и/или микрогематурию (изолированный мочевой синдром). В этих случаях поставить диагноз помогают данные анамнеза (предшествующие заболевания), а также наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных исследований, включающих определение титра антистрептококковых AT и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.
Формулируя диагноз, следует указать клиническую выраженность острого гломерулонефрита (например, с нефритическим, нефротическим, изолированным мочевым синдромом; или с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией), период заболевания, состояние функций почек (нарушенные, без нарушения) и осложнения.
Дифференциальная диагностика
Острый гломерулонефрит следует дифференцировать от обострения хронического нефрита, подострого наследственного нефрита, острого пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза (исключить последний помогает рент-геноконтрастное исследование). Чтобы обострение хронического нефрита не принять за острый нефрит, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребёнка отёков, изменений в моче, повышенного АД. В пользу обострения хронического нефрита говорят также снижение концентрационной способности почек, изменения глазного дна. Иногда вопрос дифференциальной диагностики решают путём длительного наблюдения за ребёнком, а в некоторых случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1—3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).
• В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение АД, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеин-урию, цилиндрурию) симптомы.
- Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80—90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение АД (как систолического, так и диастоличес-кого). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.
- Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется АД. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.
- Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее — через 1-2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном течении острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.
• Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.
Осложнения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, ОПН и острая сердечная недостаточность.
• Наиболее частое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отёком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников (головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения). Приступ напоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается повышением АД. Во время припадка сознание отсутствует, кожные покровы и слизистые оболочки становятся циа-нотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдают серию приступов. При отсутствии своевременной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.
• ОПН развивается при гиперергическом течении острого гломерулонефри-та, сопровождается резким сокращением или прекращением мочевыделения. В результате происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в организме. Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3—5-го дня к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства (анорексия, тошнота, повторная рвота, диарея), геморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз. Ребёнок впадает в уремическую кому.
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко. Она характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отёков и клинической картиной отёка лёгких (обычно он и становится причиной смерти больного).

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с р-гемоли-тическим стрептококком группы*А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5—12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.
Этиология
Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи). Заболевание вызывают нефритоген-ные штаммы Р-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрепто-гиалуронидазы, антистрептокиназы, титра AT к М-протеину стрептококка.
Патогенез
При инфицировании р-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических AT, взаимодействующих с Аг стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство Аг стрептококка с собственными Аг структур клубочков почек, AT, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными Аг. Происходит повреждение структур нефро-на. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, -результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.
В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы.
• Иммунные комплексы, состоящие из Аг и синтезированных против них AT, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков. Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают Аг, вслед за ними — AT, а иммунные комплексы возникают локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы классическим или альтернативным путём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В результате происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролифератив-ным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.
• В развитии гломерулонефрита принимают участие и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты осуществляют секрецию лимфокинов, действующих во многих участках иммунопатологической цепочки; в клубочках (в очаге повреждения) появляется большое количество клеток воспаления и активированных компонентов комплемента. Клетки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие факторы: свободные радикалы, про-теазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества (например, эндотелиальный релаксирующий фактор), ИЛ1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных клеток и подоцитов). Одновременно с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к развитию склероза — морфологической основы ХПН.
В некоторых случаях гломерулонефрит развивается в условиях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантител ьной.
К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемо-динамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.
В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек принимает участие несколько механизмов.
• Нарушения водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды).
• Активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы).
• Угнетение депрессорных гормональных систем (почечных Пг и кининов,
эндотелиального релаксирующего фактора).
Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглице-ридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу.

Гломерулонефриты — неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломе-рулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.
Этиология
Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонеф-рита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии), токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков — алкоголя и наркотических препаратов. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию или становящимися «пусковым» моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма.
Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (СКВ, пурпуре Шёнляйна—Геноха, узелковом пери-артериите, ревматизме и т.д.).

При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Ребёнок должен находиться в постели весь лихорадочный период. Позднее, как только нормализуется температура тела, исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет необходимости (даже при сохраняющихся изменениях мочи).
Назначают диету, приближенную к столу № 5 по Певзнеру, состоящую в основном из молочно-растительных блюд и учитывающую уровень экскрети-руемых солей. По окончании острого периода, на 7—10-й день, вводят мясо и рыбу. Исключают пряности, экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. В связи с полиурией, лихорадкой и интоксикацией рекомендуют обильное питьё компотов, морсов, киселя, соков, минеральных вод.
Лекарственная терапия направлена на ликвидацию бактериального воспалительного процесса. Её проводят длительно, систематически. В лихорадочный период лечение начинают с антибиотиков, предпочитая менее неф-ротоксичные из них (продолжительность курса лечения 7—10 дней, иногда до 15 дней; возможны повторные курсы). При ХПН возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть. Санация мочи ещё не означает подавления инфекции в почечной ткани, поэтому после 1—2 курсов антибиотикотера-пии лечение продолжают до 6 мес, чередуя нитрофураны с другими уросеп-тиками (см. выше раздел «Острый пиелонефрит»). После того как лейкоцит-урия будет устранена или стабилизируется на минимальном уровне, терапию проводят прерывистым методом с постепенным удлинением интервалов между приёмом лекарственных препаратов до 10—20 дней в течение каждого последующего месяца. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, нередко лежащего в основе хронического пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10—12 мес. После этого при безуспешности консервативной терапии ставят вопрос об оперативном устранении рефлюкса. При выраженных симптомах сопутствующего цистита назначают специальное лечение (внутрипузырные инстилляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания каждые 2,5—3 ч, физиотерапевтические процедуры на область мочевого пузыря). В промежутках между приёмом лекарственных средств рекомендуют питьё клюквенного и брусничного морсов, фитотерапию.
При длительном, рецидивирующем, торпидном к проводимой терапии течении хронического пиелонефрита, когда возникает подозрение на иммунологическую несостоятельность макроорганизма, в лечебный комплекс необходимо включить средства, влияющие на иммунный статус. К ним относят лизоцим, препараты интерферона альфа (виферон, реаферон и др.).
Поскольку при пиелонефрите происходит повреждение мембран клеток, оправдано назначение антиоксидантов. Применяют витамины А, Е, В6, эс-сенциале и другие препараты, способствующие нормализации показателей перекисного окисления липидов. При хроническом пиелонефрите показано применение антисклеротических средств (препараты аминохинолиново-горяда).
В период стойкой клинико-лабораторной ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику.
Профилактика
Предупреждение инфекционного воспаления в мочевой системе предусматривает прежде всего соблюдение мер гигиенического ухода за детьми, особенно за девочками. Недопустимо длительное пребывание их в пелёнках и подгузниках, загрязнённых фекалиями. Имеет значение и предупреждение ОКИ, глистной инвазии, а также ликвидация хронических воспалительных очагов и укрепление защитных сил организма. Следует помнить о том, что каждому ребёнку после любого инфекционного заболевания необходимо назначить анализ мочи. С целью предупреждения развития хронического пиелонефрита следует адекватно лечить острую мочевую инфекцию.
Все дети, страдающие хроническим пиелонефритом, подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Цели диспансеризации — предупреждение рецидивов, контроль за анализами мочи и состоянием почечных функций, определение диетического режима и объёма физических нагрузок, а также сроков проведения профилактических прививок. Обязательны осмотры оториноларинголога и стоматолога 1 раз в 6 мес. При возникновении интеркуррентного заболевания назначают противорецидивное лечение.
Прогноз
Выздоровление наступает у 25—33% детей с первичным хроническим пиелонефритом, у остальных патологический процесс персистирует. Артериальная гипертензия появляется у детей при нарастании нефросклеротических изменений, т.е. при развитии ХПН (это происходит редко, как правило, при пиелонефрите с обструктивной уропатией или дисметаболическими расстройствами). Обострения заболевания, обусловленные интеркуррентными инфекциями, способствуют прогрессированию пиелонефрита, более быстрому развитию ХПН и артериальной гипертензии.

Диагностика хронического пиелонефрита нередко затруднительна, особенно в случаях его латентного течения. В связи со скудостью изменений в осадке мочи анализы необходимо повторять, используя количественные методы подсчёта форменных элементов (пробы Каковского—Аддиса, Нечипоренко). При необходимости прибегают и к провокационным пробам (например, используют преднизолоновый тест). Весьма информативны рентгенологические и радиологические методы обследования больных.
• При помощи экскреторной урографии можно уточнить размеры, контуры, расположение и подвижность почек, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, а также рассчитать ренокор-тикальный индекс и определить соответствие площади почек возрасту ребёнка.
• Микционная цистоуретрография позволяет исключить или подтвердить наличие рефлюкса, инфравезикальной обструкции и получить представление о форме и величине мочевого пузыря, состоянии мочеиспускательного канала, наличии дивертикулов и камней.
• При цистоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, аномалии его развития, расположение и форму устьев мочеточников.
• Радиоизотопная нефрография позволяет выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока.
• Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек.
Перспективно исследование мочи на присутствие AT, фиксированных на бактериях, с использованием РИФ. Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефрита как осложнения нарушений обмена веществ или наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов и уратов.
В диагнозе хронического пиелонефрита (как и острого) отражают первичность или вторичность заболевания, характер течения (рецидивирующее, латентное), период (активный, частичная или полная клинико-лабораторная ремиссия), функциональное состояние почек (сохранённые или нарушенные функции), стадию болезни (компенсации, ХПН). С этой целью проводят функциональные почечные пробы, в крови определяют КЩС, концентрацию натрия, калия, мочевины, креатинина.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с хроническим циститом. В связи с незначительностью изменений мочевого осадка при малосимптомном течении хронического пиелонефрита необходимо дифференцировать его с воспалением наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланопостит), для чего назначают консультацию детского гинеколога и уролога, а также исследование вагинального и уретрального мазков.
Большие затруднения возникают при разграничении хронического пиелонефрита в терминальной стадии и хронического гломерулонефрита. В этом случае необходимо исключение интерстициального нефрита, развивающегося под влиянием нефротоксических веществ, туберкулёза почек, опухоли, особенно при одностороннем пиелонефрите. Учитывают данные анамнеза, туберкулиновых проб, клинико-рентгенологического обследования больного, результаты исследования мочи на микобактерии туберкулёза.

Хронический пиелонефрит — прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханоч-ной системе и сморщивание почки. Заболевание характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением.
Хронический пиелонефрит обычно развивается как исход острого процесса. Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (дисплазия почечной паренхимы, пузырно-мочеточ-никовый рефлюкс), цистит, вульвовагинит, изменённая реактивность организма ребёнка и неадекватное лечение острого пиелонефрита. В некоторых случаях хронический пиелонефрит развивается исподволь и не имеет точно установленного начала (первично-хронический пиелонефрит).
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания менее выраженные, чем при остром пиелонефрите, и зависят как от этиологии и патогенетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и от особенностей течения (манифестное с рецидивами или латентное).
• При манифестном с рецидивами течении хронического пиелонефрита периодически повторяющиеся эпизоды обострений чередуются с более или менее продолжительными бессимптомными периодами. Рецидивы часто бывают спровоцированы интеркуррентными заболеваниями (обычно ОРВИ). Во время рецидива симптомы заболевания включают лихорадку, озноб, боли в животе (чаще, чем в пояснице), дизурию, воспалительные изменения периферической крови, характерные изменения в моче, бакте-риурию. Вне обострения симптоматика довольно скудная. У некоторых детей отмечают быструю утомляемость, головную боль, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, астенизацию, что отражает хроническую интоксикацию. Изменения в моче в этот период становятся менее отчётливыми, количество лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует. ' При латентном течении хронического пиелонефрита клинические проявления отсутствуют, но обнаруживают изменения в моче (лейкоцитурию, бак-териурию). Диагноз ставят при случайном выявлении лейкоцитурии, а иногда и бактериурии, у детей, проходящих обследование с профилактической или иной целью. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за ребёнком позволяет обнаружить признаки хронической интоксикации. Начавшись в детстве, хронический пиелонефрит длится иногда не один десяток лет, проявляясь частыми или отдельными редкими эпизодами в определённые периоды жизни (например, во время беременности). В остальное время эти лица считают себя здоровыми. Тем не менее персистирование инфекции в почечной ткани, медленно развивающиеся структурные изменения и нефросклероз в конечном итоге приводят к ХПН и артериальной ги-пертензии. В большинстве наблюдений процесс становится явным в зрелом возрасте, при далеко зашедших и уже необратимых изменениях в почках. У детей артериальную гипертензию как один из признаков пиелонефрита наблюдают лишь в 1,5% случаев (например, при уже развившейся ХПН). У взрослых повышение АД происходит в 10-25% случаев уже на начальной стадии заболевания.
По материалам Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек, хронический пиелонефрит занимает третье место как причина ХПН у детей, уступая по частоте гломерулонефриту, наследственным и врождённым нефропатиям.