Патогенез
Артериальная гипертензия зачастую развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.
Считают, что роль пускового механизма развития АГ у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадрена-ловой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, АДГ) и локальные (эндотелии) вазоконстрикторные факторы, действию которых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ|2, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). АД начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессорных систем.
Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин-ангиотензинальдостероновой системы — ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии
Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.
В патогенезе АГ имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей так называемого метаболического синдрома, свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой ги-пертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают гиперурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертригли-церидемию, нарушение толерантности к глюкозе.
Классификация
Общепринятой классификации артериальной гипертензии у детей нет. У взрослых классификация основана на уровне АД и степени поражения органов-мишеней; при этом выделяют три стадии заболевания. У детей артериальную гипертензию подразделяют по уровню систолического АД в разных возрастных группах (Вторая рабочая группа по контролю артериального давления у детей; США, 1987)
По течению артериальную гипертензию в любом возрасте принято разделять на доброкачественную и злокачественную формы.